Fotodermatozy cz.2

przez | 21 listopada, 2015

Wymieniając pozytywne działanie światła nie można zapominać o negatywnych skutkach nasłoneczniania. Uszkodzenia skóry wywołane przez promienie słoneczne spowodowane są najczęściej zakłóceniem funkcji ochronnych i regeneracyjnych skóry, przy czym uszkodzenia te nakładają się. Skóra broni się przed szkodliwym działaniem światła uruchamiając wiele mechanizmów ochronnych.

Barwnik skóry melanina ma zapobiec uszkodzeniu głębiej położonych warstw skórnych. Melanina doskonale pochłania i odbija promienie UV. W keratynocytach melanina otacza jądro komórkowe, aby chronić materiał genetyczny. W zależności od odziedziczonej zdolności wytwarzania barwnika i wrażliwości na promieniowanie słoneczne, rozróżniamy różne typy skóry.

Rumień natychmiastowy lub bezpośredni następuje na skutek działania promieni UVA. Proces utleniania wywołany przez te promienie powoduje intensywne zabarwienie już istniejącego, lekko zabarwionego, barwnika. Rumień pośredni lub późny to wytwarzanie nowego barwnika wywołane naświetlaniem promieniami UVB. Pojawia się dopiero po kilku godzinach, nawet dniach po naświetlaniu i utrzymuje się dość długo.

Warstwa rogowa naskórka filtruje, odbija (rozprasza) i pochłania światło. Zdolność absorpcyjna warstwy rogowej zależy od jej grubości. Im grubsza warstwa rogowa, tym większa absorpcja. Zgrubienie warstwy rogowej jest spowodowane wyłącznie promieniowaniem UVB. Całkowite wykształcenie ochronnej opalenizny następuje po 2-3-tygodniowym nasłonecznianiu. W warstwie podstawnej następuje wzmożony i przyspieszony podział komórek, co powoduje ich nagromadzenie w warstwie ziarnistej (acanthosis) i nadmierne rogowacenie (hiperkeratoza).

Całkowicie wykształcona ochronna opalenizna stanowi taką samą ochronę jak kosmetyk przeciwsłoneczny o SPF 4, co znaczy, że ochrona żywych komórek naskórka trwa cztery razy dłużej niż bez zabezpieczenia.

Przenikanie promieni UVB może spowodować zmiany w kwasie nukleinowym (DNA) w jądrze komórkowym keratynocytów warstwy podstawnej. Większość uszkodzeń zostaje rozpoznana i kilka sekund później rozpoczynają się mechanizmy regeneracyjne. Rozpoznane uszkodzone miejsca są wycinane i wymieniane, jednak mechanizmy naprawcze skóry są ograniczone. Czasami uszkodzenie jest tak silne, że komórka obumiera lub jest błędnie naprawiona. Powstaje komórka z błędną informacją genetyczną ulegająca dalszym podziałom i ostatecznie może się przekształcić w czerniaka złośliwego (melanoma malignum). Ryzyko powstania błędnych procesów naprawczych wzrasta wraz z liczbą naświetlań promieniami UV w ciągu całego życia.