Fotodermatozy cz.3

przez | 21 listopada, 2015

Zawarty w pocie kwas urokanowy jest naturalnym filtrem UV, który tworzy się z aminokwasów występujących w keratynocytach. W trakcie działania promieni słonecznych na skórę znacznie wzrasta stężenie tego kwasu w pocie. Kwas urokanowy najlepiej pochłania promieniowanie UV o długości fali 265 nm.

W przypadku ostrych uszkodzeń świetlnych (oparzenie słoneczne, dermatitis solaris) na skórze z reguły pojawia się rumień. Odpowiedzialne za to promieniowanie należy do widma UVB, ewentualnie UVA-2, jeśli rumień wystąpił po intensywnym naświetlaniu. Uszkodzenie naskórka, tkanki łącznej i naczyń ma początkowo przejściowy charakter. Kolejne uszkodzenia sumują się i nadwerężają mechanizmy ochronne i regeneracyjne skóry i powodują przewieje uszkodzenie świetlne.

Obraz kliniczny oparzenia słonecznego pojawia się 3-4 h po działaniu promieni słonecznych. W zależności od nasilenia, wyróżniamy trzy stopnie opazeń: stopień I: rumień i obrzęk, stopień II: stopień + pęcherzyki oraz pęcherze, stopień III: stopnie
i II wraz z obumarłą tkanką (martwica). Reakcja zapalna jest najostrzejsza po 24 h, potem pomału ustępuje.

Różne i długotrwałe skutki silnych oparzeń słonecznych prowadzą do przewlekłych uszkodzeń świetlnych. Zaliczamy do nich przedwczesne, uwarunkowane naświetlaniem, starzenie się skóry, złośliwe stany przedrakowe oraz raka skóry. Są to skutki częstych, nadmiernych naświetlań promieniami słonecznymi, a często także nakładające się na siebie poparzenia słoneczne. Za uszkodzenia tkanki łącznej odpowiedzialne jest promieniowanie UVA, zaś promieniowanie UVB uszkadza naskórek.

Warstwa ozonowa filtruje część szczególnie niebezpiecznego promieniowania UVC i UVB. Ubywanie warstwy ozonowej zwiększa ryzyko powstawania raka skóry; 1% utraty ozonu oznacza wzrost zachorowalności na czerniaka złośliwego o 2-3%.

Nadwrażliwość na promienie słoneczne, tzw. wielopostaciowe osutki świetlne (polymorphic light erupion), określana jest często jako alergia słoneczna. Jest to nabyta reakcja nietolerancji na promienie UVA i rzadziej UVB o nieznanej przyczynie. Krótka eskspozycja słoneczna powoduje wysypkę, szczególlie na twarzy, a także rumienie, bąble, grudki lub pęcherzyki. Objawom tym towarzyszy silny świąd i ból. Skórę można uodpornić stosując na początku małe, stopniowo rosnące dawki naświetlań (zabieg może wykonać tylko lekarz).

Dawka promieniowania UVA podczas korzystania z łóżek opalających i solariów jest równa kilkugodzinnej kąpieli słonecznej nad Morzem Karaibskim. Dziś w solariach stosowane jest przeważnie promieniowanie UVA, które jednak nie daje tak silnej opalelizny jak promieniowanie UVB. W niektórych urządzeniach intensywność promieniowania UVA jest podwyższana. Silniejsze naświetlanie promieniami UVA ma późniejsze skutki podobne do naświetlania Promieniami UVB. Przyjmuje się, że promieniowanie UVA-2 jest tak samo szkodliwe jak UVB. Hartowanie skóry w solariach przed urlopem promieniowaniem UVA nie ma większego sensu, ponieważ wytworzenie nowego barwnika oraz opalenizny ochronnej możliwe jest dopiero przy naświetlaniu promieniowaniem UVB.